Ашешов (Asheshov), затем, показал, что инъекция кролику очищенных бактериофагных корпускулов, т.е. лизата, освобожденного,особым способом, от продуктов растворения бактериальной субстанции, вызывает появление антитела, специфически нейтрализующего

Мы позволяем себе думать, что приведенные опыты исключают всякую возможность оспаривания факта независимого существования, полной автономии бактериофагного корпускула. Мы приходим к обсуждению вопроса, вокруг которого за последние годы разгорелись чрезвычайно оживленные прения. С самого начала

Так, величина общей скорости генерации Н2О2, необходимой для катализируемого каталазой окисления этанола в печени при физиологических концентрациях субстрата, равна нескольким десяткам наномолей в 1 мин на 1 г. Эта величина соответствует

Как уже говорилось выше, Р-450-опосредованное окисление НАДФН ведет к образованию Н2О2, утилизируемой в процессе окисления этанола с помощью каталазы в пероксида этой реакции. Однако в присутствии ингибитора каталазы (азида натрия) окисление этанола может существенно

Это означает, что потенциальная мощность окислительных путей, не связанных с АДГ, достаточно велика. Было доказано, что в зависимости от ситуации окисление этанола, не связанное с АДГ, может составлять от 20—25 до 50% от общего метаболизма этанола

Параллельно было показано, что реконструированная этанолокисляющая система, состоящая из НАДФН, цитохрома Р-450, цитохром с редуктазы и синтетического фосфолипида — лецитина, тоже не обнаружила способности к каталазной

Тот факт, что бутанол ингибирует не только пиразолнечувствительное окисление этанола, но и МЭОС, также подтверждает участие последней в метаболизме этанола, но связанного с АДГ, так как бутанол является хорошим субстратом для микросомальной системы детоксикации в печени.